肾病患者高磷血症的原因

慢性肾脏病影响着世界5%-10%的人口，肾脏受损后，随着患者肾功能的下降，机体循环中激素水平发生一些列变化，体内矿物质失衡，骨代谢逐渐恶化。慢性肾脏病-矿物质平衡及骨代谢异常是慢性肾脏病（特别是终末期肾病）患者重要并发症之一。

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常包括下列一种或几种情况：钙、磷、甲状旁腺和维生素D代谢异常；骨转化、矿化、容量和强度异常；血管或其他软组织钙化。

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常可导致一系列临床危害，如心血管事件增加、骨痛、骨折、甲状旁腺机能亢进症、住院率及死亡率增加。高磷血症是慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常发生的关键。

肾病患者高磷血症的原因：

1、70%-80%的磷经肾脏排泄，随着肾功能的下降（特别是进入终末期肾病后），肾脏排泄的磷减少。

2、磷摄入高。透析患者需要保证一定的蛋白质摄入量，如果摄入的蛋白质量为1.0-1.2g/（kg·d），平均每克蛋白含磷12-16mg，那么磷的摄入量为800-1400mg/d。

3、部分患者存在继发性甲状旁腺机能亢进症。肾功能严重下降时，肾脏不能对持续增高的甲状旁腺素做出反应以增加磷的排泄。

4、应用活性维生素D。活性维生素D可增加肠道对磷的吸收，使磷与其结合剂的亲和力下降30%-40%。

5、透析清除有限。常规血液透析清除的磷约为800mg，腹膜透析每天清除磷300-315mg。

由于缺乏绝对的完整的肾脏替代，终末期肾病患者的高磷血症控制在一定的难度，治疗高磷血症的方法主要有控制饮食中磷的摄入、血液透析和使用磷结合剂减少肠道磷的吸收。