老年心内膜炎的发病机制是什么

老年心内膜炎的发病机制是什么?各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发心内膜损伤的基础上形成微小血栓，然后由细菌黏附其上，进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散。分述如下：

1、心脏基础病变诱发心内膜损伤

老年诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见，主要是变性钙化性病损，例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂，此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤。也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤。尸检证明，在老年中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。

2、微血栓形成

当心内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制，从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓，成为感染的发源地。尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是微血栓形成的场所，而此处恰恰是心内膜炎好发部位。

3、细菌黏附

已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染。据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用。试管实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比。研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，例如在血培养已检出放线菌属、内白喉杆菌或肠杆菌等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。

4、赘生物形成与扩展

研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型促凝血酶原激酶，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。

通过以上的讲解后，想必大家应该都有了更多的了解，希望能对大家提供一些帮助，医生提醒：患者要在发现病症后及时的到医院进行诊治，这样才能更好的治疗疾病，患者要积极配合医生的治疗，让自己更好的恢复健康。